Меню

Наскільки ожиріння пов’язане з генами?

Олександра Сіфферлін (Alexandra Sifferlin), Time, США

Два різних дослідження сходяться в одному: причина збільшення ваги криється в ДНК. Чи дійсно надмірна вага записана в генетичному коді?

У двох різних статтях, опублікованих у журналах, присвячених питань науки і клінічних досліджень Science Journal of Clinical Investigation (JCI), вчені описують нові генетичні фактори, які можуть служити причиною ожиріння у деяких людей. У статті з Science йдеться про те, що при проведенні дослідів з лабораторними мишами вчені Бостонської дитячої лікарні виявили рідкісну генетичну мутацію, з-за якої тварини не можуть спалювати калорії, що надходять з жиром. Крім того, вони виявили, що такий же мутований ген, присутній і у деяких людей, які страждають ожирінням. А в журналі JCI група вчених з Університетського коледжу Лондона повідомляє, що специфічний ген FTO, пов’язаний з ожирінням, може посилювати потреба організму в жирній їжі.

Ці дослідження розширили обсяг вже наявних даних про біологічні засади збільшення ваги, а їх результати підтверджують гіпотезу про те, що, хоча вага і позначається певною цифрою, він являє собою складне поєднання різних метаболічних процесів, починаючи з діяльності систем у головному мозку, які регулюють апетит, і закінчуючи ферментами, які стежать за тим, наскільки ефективно харчові калорії перетворюються на необхідну організму енергію. Все це ускладнюється ще й тим, що, по всій імовірності, на ці процеси впливають такі зовнішні фактори, як харчовий раціон і спосіб життя.

В дослідах з мишами вчені з’ясували, що через мутації гена Mrap2 тварини спочатку їли менше, але раніше додавали у вазі майже в два рази більше, ніж могли б додавати в стані норми. Коли ж апетит мишей повернувся до звичайного рівня, вони продовжували додавати у вазі, незважаючи на те, що за калорійністю отримували такий же раціон, як і миші в контрольній групі. Це навело вчених на думку про те, що у мишей з мутованим геном жир не розщеплювався для перетворення в енергію, а просто відкладався про запас. У мишей, як і у людей, таких генів два, і навіть при наявності одного дефектного гена, у мишей відзначалося значне збільшення ваги, хоча і не таке помітне, як у мишей, у яких мутували обидва гена Mrap2.

Подібну картину вчені спостерігали і в групі з 500 чоловік, які страждають ожирінням. Вони відзначили чотири мутації людського гена Mrap2, і у кожного з людей з надмірною вагою вони виявили лише один мутований ген.Читати також :

У дослідженні, проведеному в Лондоні, вчені розділили групу з 359 здорових чоловіків з нормальною вагою з урахуванням стану гена FTO в їх організмі. У більшості чоловіків були виявлені гени, не пов’язані з ризиком ожиріння, а у 45 чоловіків було виявлено мутований ген, який пов’язаний з підвищеним апетитом і потребою в споживанні зайвої кількості калорій. Щоб з’ясувати, як мутовані гени впливають на апетит, учені вимірювали рівень гормону греліну в крові учасників експерименту до і після прийому їжі. У порівнянні з чоловіками, у яких мутацій гена FTO виявлено не було, у чоловіків, у яких була виявлена мутація, рівень греліну знижувався в меншій мірі, що означало неповне насичення їжею.

Загальногеномні дослідження зв’язків, пише sciencereview.org, в рамках яких проводиться порівняння будови генетичного людей з надмірною та нормальною вагою, дозволяють швидше і ефективніше виявляти генетичні фактори, що сприяють збільшенню ваги. За словами вчених з Школи охорони здоров’я при Гарвардському університеті, в даний час вдалося визначити понад 30 генів на 12 хромосомах, які потенційно пов’язані з індексом маси тіла.

«На сьогоднішній день відомі близько восьми генів, які викликають ожиріння у людей. Але на ці мутації припадають лише менше 5% випадків ожиріння нашого населення, і, зрозуміло, самі по собі вони ніяк не є причиною епідемії ожиріння. Адже за останні 20 років рівень мутації цих генів не міг так сильно змінитися, – коментує доктор Джозеф Майзоуб (Majzoub), завідувач відділенням ендокринології в Бостонській дитячій лікарні і автор статті в журналі Science. – Проте мутації цих генів дозволили відкрити метаболічні шляхи, які відіграють важливу роль у підтримці енергетичного рівноваги в людському організмі. Ми сподіваємося, що можна буде створити препарати, які будуть впливати на ці метаболічні шляхи і запобігати надмірне збільшення ваги шляхом зниження апетиту або спалюванням калорій».

Наводимо короткий огляд деяких генів і їх функцій, які останнім часом пов’язують з ожирінням:

Лептин: Його часто називають «гормоном ожиріння», він утворюється жировими клітинами і діє подібно термостату, вказуючи на потребу організму в енергії. У кожної людини свій граничний рівень лептину, якщо цей рівень падає, мозок починає думати, що організм відчуває голод і потребує додаткових калоріях. Якщо ж рівень лептину залишається нормальним або ж різко підвищується, мозок сприймає це як сигнал про те, що організму їжа не потрібно. На жаль, досліди на лабораторних мишах показали, що у мишей з надмірною вагою рівень лептину низький, а у страждаючих ожирінням людей – навпаки, у них рівень лептину в крові, як правило, вище. Вчені тепер дотримуються думки, що у таких людей сигнал про необхідність припинити прийом їжі мозок не надходить, і таке явище називають лептиновою стійкістю або резистентністю.

Грелін: Цей ген утворює гормон апетиту, завдяки якому їжа, особливо висококалорійна, здається на вигляд більш привабливою. Це відбувається за рахунок активізації системи заохочень чи винагород в головному мозку. За даними деяких досліджень, у людей, які страждають безсонням, відзначається підвищений рівень греліну, і це може служити причиною того, що при нестачі сну спостерігається збільшення маси тіла.

Нейропептид Y: Одне з багатьох хімічних речовин у головному мозку, яка може «запустити» процес їжі шляхом впливу на апетит, можливо, в результаті зміни настрою або стресу. Ймовірно, сприяє відкладенню або накопичення жирів, утворюються при вступі харчових калорій.

Оригінал публікації: New Genes IDd in Obesity: How Much of Weight is Genetic?